Rhesusfaktoren - svar til Tom
Den stolte fader ser betaget på sit nyfødte barn, der sover trygt i sin moders arme. Det var en lang nat på fødestuen, men nu er det overstået. Ind træder lægen for at tilse sine patienter og ønske til lykke. „Der er lige én ting, noget rent rutinemæssigt,“ siger han.
Moderens blodtype er rhesusnegativ, og barnets blodtype er blevet bestemt som rhesuspositiv. Derfor tilråder lægen moderen at blive immuniseret. Med overbevisning i stemmen siger han: „Det drejer sig blot om en lille indsprøjtning med humant antistof, men det er vigtigt at De får den som forebyggelse mod komplikationer ved fremtidige graviditeter.“
For lægen er denne immunisering måske en rutinesag, men en mængde spørgsmål trænger sig på hos de omsorgsfulde forældre, især ved tanken om eventuelle komplikationer. Hvad udretter denne immunisering egentlig? Hvor nødvendig er den? Hvad sker der hvis de siger nej til den? Hos den kristne melder endnu et spørgsmål sig: Kan man, i lyset af Bibelens påbud om at ’afholde sig fra blod’, med god samvittighed lade sig immunisere hvis vaccinen indeholder humant antistof fra et andet menneskes blod? — Apostelgerninger 15:20, 29.
Videnskaben har i efterhånden mange år vidst at menneskets blod indeholder talrige faktorer (antigener) som gør hvert enkelt menneskes blod enestående. Efter nogen tid fandt man ud af at de fleste komplikationer der støder til når to individers blod blandes, skyldes to systemer af antigener i de røde blodlegemer. Det ene system benævnes „AB0“, det andet „Rhesus“. Gennem en kort redegørelse for rhesussystemet vil vi søge at svare på nogle af de væsentlige spørgsmål som bekymrede forældre stiller, og som du måske også har funderet over.
I 1939 offentliggjorde nogle læger en rapport over et mystisk tilfælde: En 25-årig kvinde aborterede med sit andet barn og fik derefter blodtransfusioner som fremkaldte svære reaktioner, til trods for at donoren var hendes mand, hvis blodtype tilsyneladende var forligelig med hendes hvad angik AB0-antigener. Lægerne formodede at en ukendt faktor fra hendes første barns blod havde fundet vej ind i hendes blod og „sensibiliseret“ det, sådan at det fremkaldte aborten og reagerede over for hendes mands blod.
Denne ukendte blodfaktor blev senere identificeret gennem eksperimenter med rhesusaber og blev derfor benævnt rhesusfaktor (Rh-faktor). Den var genstand for intens lægevidenskabelig forskning i 1960’erne, efter at det blev klart at den var årsag til en jævnligt forekommende foster- og spædbørnssygdom der ofte fik dødelig udgang. Sygdommen er en hæmolytisk reaktion hos fostre og nyfødte, og kaldes erytroblastosis foetalis. Efterhånden som lægerne granskede rhesusfaktoren og sygdommen, oprulledes et interessant medicinsk fænomen.
De fleste mennesker føler sig berørt af det når en nyfødt er alvorligt syg eller dør. Ingen bryder sig om at se børn lide, og læger er ingen undtagelse. Af yderligere to grunde vakte den farlige rhesusfaktor lægernes interesse.
Den første grund var at lægerne efterhånden fik kortlagt sygdommen og forstod hvordan rhesusfaktoren forårsagede alvorlig sygdom. Rhesusfaktoren findes i de røde blodlegemer hos 85 til 95 procent af alle, både mænd og kvinder, og de kategoriseres derfor som „rhesuspositive“. De 5 til 15 procent der ikke har denne faktor, kaldes „rhesusnegative“. Hvis en rhesusnegativ persons blod kommer i kontakt med blod fra en rhesuspositiv person, kan førstnævntes blod danne antistoffer der nedbryder det rhesuspositive blod.
Der er faktisk tale om en ganske normal reaktion fra legemets immunforsvar over for indtrængende fremmedlegemer. Problemet opstår når en rhesusnegativ kvinde bliver gravid og hendes foster arver en rhesuspositiv blodtype fra faderen. Det giver ikke problemer når moderkagen fungerer upåklageligt og fosterets og moderens blod ikke blandes. (Jævnfør Salme 139:13.) Men eftersom vore legemer er ufuldkomne, kan en lille smule af barnets blod i nogle tilfælde sive ind i moderens blodkredsløb. Det sker til tider i forbindelse med et indgreb, for eksempel ved en fostervandsprøve. Og under fødselen kan noget af barnets blod også trænge ind i moderens blodbane. I hvert enkelt tilfælde risikerer moderen at blive sensibiliseret, sådan at hendes blod producerer antistoffer mod det rhesuspositive blod.
I den situation kan man let forestille sig risikoen ved alle følgende graviditeter hvor fosterets blodtype er rhesuspositiv efter faderen. Det er nemlig normalt at visse af moderens antistoffer finder vej til barnet gennem moderkagen, og det har den fordel at barnet fødes med en vis grad af midlertidig immunitet fra moderen. Men også antistoffer mod rhesusfaktoren trænger let fra en sensibiliseret moder gennem moderkagen og angriber det rhesuspositive fosters blod. Det sker sjældent med det første barn, men hyppigere med de følgende børn. Dette forårsager hæmolytisk sygdom hos nyfødte, erytroblastosis foetalis.
Der findes mange modforholdsregler mod sygdommen, men, som vi vil se, er deres virkning ofte begrænset. Lad os nu rette blikket mod et bestemt aspekt: Muligheden for at forebygge denne lidelse.
Som nævnt var der to grunde til at denne sygdom bjergtog lægerne. Den første var at man fik blotlagt sygdommens virkemåde. Hvad var den anden grund?
Den fremkom i 1968, da lægerne efter flere års forskning og næsten resultatløs behandling af de alvorligt syge børn udviklede en vaccine som kunne forebygge sygdommen. Det var godt nyt. Men hvordan fungerede vaccinen?
Her må man huske at risikoen opstår når blod fra det første rhesuspositive foster finder vej ind i den rhesusnegative moders blodbane og får hendes organisme til at producere antistoffer. Kunne man på en eller anden måde opfange fosterets røde blodlegemer i moderens blod inden de fik sensibiliseret hende?
Man udtænkte den løsning at vaccinere moderen med immunglobulin, indeholdende antistoffer mod det rhesuspositive antigen. (I nogle lande er vaccinen kendt under præparatnavne som RhoGAM, Rhesonativ og Rhesogamma. Herhjemme er navnet blot Humant anti-D immunglobulin.) Dens virkemåde er kompliceret og stadig hyllet i mystik, men i store træk menes den at fungere som beskrevet i det følgende.
Når en rhesusnegativ moder har født et rhesuspositivt barn, og altså kan have fået rhesuspositivt blod i sig, får hun en indsprøjtning med anti-D immunglobulin. Antistofferne heri angriber straks eventuelle rhesuspositive røde blodlegemer fra fosteret og tilintetgør dem før de kan sensibilisere moderen. Derved forebygges risikoen ved eventuelle senere graviditeter, eftersom moderens organisme ikke producerer antistoffer mod rhesuspositivt blod. Set fra et lægeligt synspunkt er det væsentlige fortrin at man forebygger sygdommen frem for at skulle behandle den.
Det lyder godt i teorien, men har det virket? Efter alt at dømme ja. I USA faldt hyppigheden af rhesusbetinget hæmolytisk sygdom hos nyfødte 65 procent i løbet af 70’erne. Flere omstændigheder kan have medvirket til dette, men 60 til 70 procent af nedgangen kan tilskrives brugen af anti-D immunglobulin. I én canadisk provins mindskedes antallet af spædbørnsdødsfald som følge af rhesusbetinget hæmolytisk sygdom fra 29 i 1964 til 1 i 1974-75. I lægekredse så man heri en bekræftelse af talemåden: „Det er bedre at forebygge end at helbrede.“ Nu hvor vi har opridset grundtrækkene af sygdommen og dens behandling, kan vi gå over til at besvare nogle specifikke spørgsmål der ofte melder sig i den forbindelse.
Hvor stor er risikoen for rhesusuforligelighed ved graviditet?
Ved en simpel blodprøve kan moderens og faderens blodtype fastslås. Hos rundt regnet hvert syvende ægtepar er hustruen rhesusnegativ og manden rhesuspositiv. Forskellige genetiske faktorer hos faderen reducerer den samlede risiko til cirka 10 procent.
Dette bygger dog på generelle befolkningsstatistikker. En rhesusnegativ kvinde med en rhesuspositiv mand har enten 50 eller 100 procents chance for at få et rhesuspositivt barn, afhængigt af mandens gener. (Arvemassen kan ikke kortlægges i alle enkeltheder, og der findes endnu ikke nogen simpel metode til at fastslå hvorvidt et foster er rhesuspositivt.)
Hos en rhesusnegativ moder er der ved hver graviditet med et rhesuspositivt barn 16 procents risiko for at hun vil blive sensibiliseret, hvorved kommende graviditeter kunne blive påført en risiko. Dette er naturligvis ren statistik. Medmindre moderen gennem en blodtransfusion eller på anden måde har fået rhesuspositivt blod i sig, er risikoen for en rhesusreaktion mod det første foster minimal. Ved følgende graviditeter er det svært at fremsætte nogen risikoprognose. Én kvinde bliver som sagt måske sensibiliseret af sit første rhesuspositive barn, mens en anden sætter fem eller flere rhesuspositive børn i verden uden at blive sensibiliseret. Hvis hun bliver sensibiliseret, er risikoen for abort 30 procent for hvert rhesuspositivt foster, uafhængigt af intervallet mellem graviditeterne. Det er således ikke noget man kan tage let på.
Findes der prøver som kan afsløre om mit foster er i farezonen?
Ja, delvis. Man kan måle mængden af antistoffer i en gravid kvindes blod og derigennem fastslå om hun producerer antistoffer mod fosterets blod. Også en fostervandsprøve kan afsløre om fosterets blod nedbrydes. Men fostervandsprøven kan i sig selv være ledsaget af komplikationer og bør derfor ikke iværksættes uden god grund.
Optræder der bivirkninger når man får anti-D immunglobulin?
Det er stadig omdiskuteret hvorvidt det kan udløse immunologisk fosterskade, men de fleste eksperter mener at immuniseringen er forholdsvis risikofri for både moder og barn.
Hvornår tilrådes det at man får denne injektion?
Ifølge autoriteterne bør en rhesusnegativ kvinde have en injektion kort efter at rhesuspositivt blod kan være kommet ind i hendes blodkredsløb. Aktuelt anbefales det at immuniseringen foretages senest 72 timer efter at kvinden har født et rhesuspositivt barn. Det samme gælder i forbindelse med fostervandsprøve og abort.
Ved forskning har man desuden fundet frem til at en lille mængde af fosterets blod, selv under en normal graviditet, kan trænge ind i moderens blodbane, og nogle læger anbefaler derfor en immunisering efter 28 ugers graviditet for at forebygge sensibilisering. Det tilrådes også at indsprøjtningen gentages efter nedkomsten.
Kan rhesusbetinget sygdom i udbrud hos børn behandles?
Ja. Hæmolytisk sygdom hos nyfødte er en alvorlig lidelse, men meget taler til gunst for behandlingsmetoder der ikke omfatter udskiftningstransfusion. Den mest frygtede komplikation ved sygdommen er ophobning af et stof der kaldes bilirubin, som frigøres ved nedbrydningen af de røde blodlegemer. Derved opstår der gulsot og i nogle tilfælde organskader. (I den forbindelse kan det nævnes at der også kan opstå mild gulsot ved AB0-uforligelighed mellem moderens og barnets blod, men det giver sjældent grund til bekymring.)
Igennem en årrække mente lægerne at et bestemt bilirubin-niveau nødvendiggjorde udskiftningstransfusion, men videre forskning har anvist forskellige alternative behandlingsformer. Man kan sætte fødselen i gang tidligt, foretage kejsersnit, give lysbehandling med blåt lys, eller behandle med phenobarbital (uden benzylalkohol), aktivt kul eller andre midler. Alle disse behandlingsformer har bevist deres virkning og har væsentligt reduceret incitamentet til anvendelse af blodtransfusion. Faktisk har nogle nylige rapporter fremhævet det virkningsløse og tilmed farlige i at udskifte blodet hos børn som har rhesusbetingede hæmolytiske sygdomme eller erytroblastosis foetalis.
Dog vil nogle læger stadig i visse ekstreme tilfælde holde på at udskiftningstransfusion er den eneste forsvarlige behandling. En del forældre foretrækker derfor at komme problemet i forkøbet med en indsprøjtning mod rhesusrelaterede sygdomme.
Er anti-D immunglobulin udvundet af blod?
Ja. De antistoffer der indgår i immuniseringen udvindes af blodet af personer som er blevet immuniseret eller sensibiliseret over for rhesusfaktoren. Engang i fremtiden vil man måske kunne fremstille anti-D immunglobulin ved genteknik uden brug af blod.
Kan en kristen med god samvittighed tage imod anti-D immunglobulin?
Sagens kerne er: Drejer det sig om misbrug af blod? Bibelen forbyder udtrykkeligt at man indtager eller på anden måde misbruger blod. (3 Mosebog 17:11, 12; Apostelgerninger 15:28, 29) Eftersom anti-D immunglobulin udvindes af blod, er det relevant at spørge om en kristen kvinde overtræder Bibelens bud om at man skal ’afholde sig fra blod’ hvis hun siger ja til immuniseringen.
Som nævnt tidligere bevæger antistoffer fra moderen sig uhindret gennem moderkagen over i fosterets organisme. Nogle kristne har på det grundlag indtaget den holdning at det ikke er en overtrædelse af Bibelens bud at modtage antistoffer som anti-D immunglobulin. De betragter det som et sidestykke til den naturlige proces.
Om man vil tage imod anti-D immunglobulin er dog noget som det enkelte kristne ægtepar selv må afgøre. Hvis mand og hustru beslutter sig for at afvise anti-D immunglobulin trods lægelig anbefaling, må de være indstillet på at acceptere risikoen for at et fremtidigt barn bliver alvorligt sygt af en lidelse som kunne have været forebygget. Med udsigt til dette vil de måske endog vælge omhyggeligt at undgå graviditet og dermed skåne sig selv for risikoen for en sygdomstragedie. Ansvarsbevidste kristne forældre bør under bøn grundigt overveje alle aspekter før de træffer en afgørelse i et så betydningsfuldt anliggende.
Nogle kvinder i sådanne ægteskaber har fået flere børn der alle var rhesusnegative og er derfor ikke blevet sensibiliseret. I andre tilfælde har det første barn været rhesuspositivt og har sensibiliseret moderen.
Hyperbilirubinæmi — grundlag for transfusion?
Lægerne har længe frygtet følgerne af hyperbilirubinæmi (forhøjede mængder bilirubin i blodet) hos spædbørn. Mange læger insisterer på at foretage en udskiftningstransfusion når mængden af bilirubin begynder at nærme sig 20 milligram pr. deciliter blod, „for at forebygge hjerneskade“ (kernicterus). Er denne frygt velbegrundet, og er blodtransfusion en god udvej?
Dr.med. Anthony Dixon bemærker: „Trods adskillige undersøgelser af sådanne børn har det ikke været muligt at påvise nogen skadevirkninger, hverken kortvarige eller langvarige, af bilirubin-mængder på 18-51 milligram pr. 100 milliliter.“ Han kommer derefter ind på fænomenet „vigintifobia: frygten for 20“. (Jævnfør foregående afsnit.) Skønt der ikke har kunnet konstateres nogen fordele ved at behandle forhøjede bilirubin-niveauer, konkluderer han: „Dilemmaet er klart. Aggressiv behandling af forhøjet bilirubin-niveau er nu standardpraksis, og en standardpraksis bør man ikke rokke ved før den er blevet fagligt underkendt. Men ethvert forsøg på at vise at denne praksis er uhensigtsmæssig er uetisk!“ — Canadian Family Physician, oktober 1984, side 1981.
Det modsiges af en italiensk autoritet, dr.med. Ersilia Garbagnati, som har skrevet om en beskyttende funktion af bilirubin og om de „mulige uventede risici ved uforholdsmæssigt lave bilirubin-niveauer i serum“. (Kursiveret af os.) (Pediatrics, marts 1990, side 380) Dr.med. Joan Hodgman går et skridt videre og skriver i Western Journal of Medicine: „Udskiftningstransfusion vil ikke forhindre at hjernen farves af bilirubin hvor dette forekommer i små mængder, og i betragtning af førnævnte eksperimenter kan udskiftningstransfusion måske i virkeligheden gøre skade.“ — Juni 1984, side 933.
Moderens blodtype er rhesusnegativ, og barnets blodtype er blevet bestemt som rhesuspositiv. Derfor tilråder lægen moderen at blive immuniseret. Med overbevisning i stemmen siger han: „Det drejer sig blot om en lille indsprøjtning med humant antistof, men det er vigtigt at De får den som forebyggelse mod komplikationer ved fremtidige graviditeter.“
For lægen er denne immunisering måske en rutinesag, men en mængde spørgsmål trænger sig på hos de omsorgsfulde forældre, især ved tanken om eventuelle komplikationer. Hvad udretter denne immunisering egentlig? Hvor nødvendig er den? Hvad sker der hvis de siger nej til den? Hos den kristne melder endnu et spørgsmål sig: Kan man, i lyset af Bibelens påbud om at ’afholde sig fra blod’, med god samvittighed lade sig immunisere hvis vaccinen indeholder humant antistof fra et andet menneskes blod? — Apostelgerninger 15:20, 29.
Videnskaben har i efterhånden mange år vidst at menneskets blod indeholder talrige faktorer (antigener) som gør hvert enkelt menneskes blod enestående. Efter nogen tid fandt man ud af at de fleste komplikationer der støder til når to individers blod blandes, skyldes to systemer af antigener i de røde blodlegemer. Det ene system benævnes „AB0“, det andet „Rhesus“. Gennem en kort redegørelse for rhesussystemet vil vi søge at svare på nogle af de væsentlige spørgsmål som bekymrede forældre stiller, og som du måske også har funderet over.
I 1939 offentliggjorde nogle læger en rapport over et mystisk tilfælde: En 25-årig kvinde aborterede med sit andet barn og fik derefter blodtransfusioner som fremkaldte svære reaktioner, til trods for at donoren var hendes mand, hvis blodtype tilsyneladende var forligelig med hendes hvad angik AB0-antigener. Lægerne formodede at en ukendt faktor fra hendes første barns blod havde fundet vej ind i hendes blod og „sensibiliseret“ det, sådan at det fremkaldte aborten og reagerede over for hendes mands blod.
Denne ukendte blodfaktor blev senere identificeret gennem eksperimenter med rhesusaber og blev derfor benævnt rhesusfaktor (Rh-faktor). Den var genstand for intens lægevidenskabelig forskning i 1960’erne, efter at det blev klart at den var årsag til en jævnligt forekommende foster- og spædbørnssygdom der ofte fik dødelig udgang. Sygdommen er en hæmolytisk reaktion hos fostre og nyfødte, og kaldes erytroblastosis foetalis. Efterhånden som lægerne granskede rhesusfaktoren og sygdommen, oprulledes et interessant medicinsk fænomen.
De fleste mennesker føler sig berørt af det når en nyfødt er alvorligt syg eller dør. Ingen bryder sig om at se børn lide, og læger er ingen undtagelse. Af yderligere to grunde vakte den farlige rhesusfaktor lægernes interesse.
Den første grund var at lægerne efterhånden fik kortlagt sygdommen og forstod hvordan rhesusfaktoren forårsagede alvorlig sygdom. Rhesusfaktoren findes i de røde blodlegemer hos 85 til 95 procent af alle, både mænd og kvinder, og de kategoriseres derfor som „rhesuspositive“. De 5 til 15 procent der ikke har denne faktor, kaldes „rhesusnegative“. Hvis en rhesusnegativ persons blod kommer i kontakt med blod fra en rhesuspositiv person, kan førstnævntes blod danne antistoffer der nedbryder det rhesuspositive blod.
Der er faktisk tale om en ganske normal reaktion fra legemets immunforsvar over for indtrængende fremmedlegemer. Problemet opstår når en rhesusnegativ kvinde bliver gravid og hendes foster arver en rhesuspositiv blodtype fra faderen. Det giver ikke problemer når moderkagen fungerer upåklageligt og fosterets og moderens blod ikke blandes. (Jævnfør Salme 139:13.) Men eftersom vore legemer er ufuldkomne, kan en lille smule af barnets blod i nogle tilfælde sive ind i moderens blodkredsløb. Det sker til tider i forbindelse med et indgreb, for eksempel ved en fostervandsprøve. Og under fødselen kan noget af barnets blod også trænge ind i moderens blodbane. I hvert enkelt tilfælde risikerer moderen at blive sensibiliseret, sådan at hendes blod producerer antistoffer mod det rhesuspositive blod.
I den situation kan man let forestille sig risikoen ved alle følgende graviditeter hvor fosterets blodtype er rhesuspositiv efter faderen. Det er nemlig normalt at visse af moderens antistoffer finder vej til barnet gennem moderkagen, og det har den fordel at barnet fødes med en vis grad af midlertidig immunitet fra moderen. Men også antistoffer mod rhesusfaktoren trænger let fra en sensibiliseret moder gennem moderkagen og angriber det rhesuspositive fosters blod. Det sker sjældent med det første barn, men hyppigere med de følgende børn. Dette forårsager hæmolytisk sygdom hos nyfødte, erytroblastosis foetalis.
Der findes mange modforholdsregler mod sygdommen, men, som vi vil se, er deres virkning ofte begrænset. Lad os nu rette blikket mod et bestemt aspekt: Muligheden for at forebygge denne lidelse.
Som nævnt var der to grunde til at denne sygdom bjergtog lægerne. Den første var at man fik blotlagt sygdommens virkemåde. Hvad var den anden grund?
Den fremkom i 1968, da lægerne efter flere års forskning og næsten resultatløs behandling af de alvorligt syge børn udviklede en vaccine som kunne forebygge sygdommen. Det var godt nyt. Men hvordan fungerede vaccinen?
Her må man huske at risikoen opstår når blod fra det første rhesuspositive foster finder vej ind i den rhesusnegative moders blodbane og får hendes organisme til at producere antistoffer. Kunne man på en eller anden måde opfange fosterets røde blodlegemer i moderens blod inden de fik sensibiliseret hende?
Man udtænkte den løsning at vaccinere moderen med immunglobulin, indeholdende antistoffer mod det rhesuspositive antigen. (I nogle lande er vaccinen kendt under præparatnavne som RhoGAM, Rhesonativ og Rhesogamma. Herhjemme er navnet blot Humant anti-D immunglobulin.) Dens virkemåde er kompliceret og stadig hyllet i mystik, men i store træk menes den at fungere som beskrevet i det følgende.
Når en rhesusnegativ moder har født et rhesuspositivt barn, og altså kan have fået rhesuspositivt blod i sig, får hun en indsprøjtning med anti-D immunglobulin. Antistofferne heri angriber straks eventuelle rhesuspositive røde blodlegemer fra fosteret og tilintetgør dem før de kan sensibilisere moderen. Derved forebygges risikoen ved eventuelle senere graviditeter, eftersom moderens organisme ikke producerer antistoffer mod rhesuspositivt blod. Set fra et lægeligt synspunkt er det væsentlige fortrin at man forebygger sygdommen frem for at skulle behandle den.
Det lyder godt i teorien, men har det virket? Efter alt at dømme ja. I USA faldt hyppigheden af rhesusbetinget hæmolytisk sygdom hos nyfødte 65 procent i løbet af 70’erne. Flere omstændigheder kan have medvirket til dette, men 60 til 70 procent af nedgangen kan tilskrives brugen af anti-D immunglobulin. I én canadisk provins mindskedes antallet af spædbørnsdødsfald som følge af rhesusbetinget hæmolytisk sygdom fra 29 i 1964 til 1 i 1974-75. I lægekredse så man heri en bekræftelse af talemåden: „Det er bedre at forebygge end at helbrede.“ Nu hvor vi har opridset grundtrækkene af sygdommen og dens behandling, kan vi gå over til at besvare nogle specifikke spørgsmål der ofte melder sig i den forbindelse.
Hvor stor er risikoen for rhesusuforligelighed ved graviditet?
Ved en simpel blodprøve kan moderens og faderens blodtype fastslås. Hos rundt regnet hvert syvende ægtepar er hustruen rhesusnegativ og manden rhesuspositiv. Forskellige genetiske faktorer hos faderen reducerer den samlede risiko til cirka 10 procent.
Dette bygger dog på generelle befolkningsstatistikker. En rhesusnegativ kvinde med en rhesuspositiv mand har enten 50 eller 100 procents chance for at få et rhesuspositivt barn, afhængigt af mandens gener. (Arvemassen kan ikke kortlægges i alle enkeltheder, og der findes endnu ikke nogen simpel metode til at fastslå hvorvidt et foster er rhesuspositivt.)
Hos en rhesusnegativ moder er der ved hver graviditet med et rhesuspositivt barn 16 procents risiko for at hun vil blive sensibiliseret, hvorved kommende graviditeter kunne blive påført en risiko. Dette er naturligvis ren statistik. Medmindre moderen gennem en blodtransfusion eller på anden måde har fået rhesuspositivt blod i sig, er risikoen for en rhesusreaktion mod det første foster minimal. Ved følgende graviditeter er det svært at fremsætte nogen risikoprognose. Én kvinde bliver som sagt måske sensibiliseret af sit første rhesuspositive barn, mens en anden sætter fem eller flere rhesuspositive børn i verden uden at blive sensibiliseret. Hvis hun bliver sensibiliseret, er risikoen for abort 30 procent for hvert rhesuspositivt foster, uafhængigt af intervallet mellem graviditeterne. Det er således ikke noget man kan tage let på.
Findes der prøver som kan afsløre om mit foster er i farezonen?
Ja, delvis. Man kan måle mængden af antistoffer i en gravid kvindes blod og derigennem fastslå om hun producerer antistoffer mod fosterets blod. Også en fostervandsprøve kan afsløre om fosterets blod nedbrydes. Men fostervandsprøven kan i sig selv være ledsaget af komplikationer og bør derfor ikke iværksættes uden god grund.
Optræder der bivirkninger når man får anti-D immunglobulin?
Det er stadig omdiskuteret hvorvidt det kan udløse immunologisk fosterskade, men de fleste eksperter mener at immuniseringen er forholdsvis risikofri for både moder og barn.
Hvornår tilrådes det at man får denne injektion?
Ifølge autoriteterne bør en rhesusnegativ kvinde have en injektion kort efter at rhesuspositivt blod kan være kommet ind i hendes blodkredsløb. Aktuelt anbefales det at immuniseringen foretages senest 72 timer efter at kvinden har født et rhesuspositivt barn. Det samme gælder i forbindelse med fostervandsprøve og abort.
Ved forskning har man desuden fundet frem til at en lille mængde af fosterets blod, selv under en normal graviditet, kan trænge ind i moderens blodbane, og nogle læger anbefaler derfor en immunisering efter 28 ugers graviditet for at forebygge sensibilisering. Det tilrådes også at indsprøjtningen gentages efter nedkomsten.
Kan rhesusbetinget sygdom i udbrud hos børn behandles?
Ja. Hæmolytisk sygdom hos nyfødte er en alvorlig lidelse, men meget taler til gunst for behandlingsmetoder der ikke omfatter udskiftningstransfusion. Den mest frygtede komplikation ved sygdommen er ophobning af et stof der kaldes bilirubin, som frigøres ved nedbrydningen af de røde blodlegemer. Derved opstår der gulsot og i nogle tilfælde organskader. (I den forbindelse kan det nævnes at der også kan opstå mild gulsot ved AB0-uforligelighed mellem moderens og barnets blod, men det giver sjældent grund til bekymring.)
Igennem en årrække mente lægerne at et bestemt bilirubin-niveau nødvendiggjorde udskiftningstransfusion, men videre forskning har anvist forskellige alternative behandlingsformer. Man kan sætte fødselen i gang tidligt, foretage kejsersnit, give lysbehandling med blåt lys, eller behandle med phenobarbital (uden benzylalkohol), aktivt kul eller andre midler. Alle disse behandlingsformer har bevist deres virkning og har væsentligt reduceret incitamentet til anvendelse af blodtransfusion. Faktisk har nogle nylige rapporter fremhævet det virkningsløse og tilmed farlige i at udskifte blodet hos børn som har rhesusbetingede hæmolytiske sygdomme eller erytroblastosis foetalis.
Dog vil nogle læger stadig i visse ekstreme tilfælde holde på at udskiftningstransfusion er den eneste forsvarlige behandling. En del forældre foretrækker derfor at komme problemet i forkøbet med en indsprøjtning mod rhesusrelaterede sygdomme.
Er anti-D immunglobulin udvundet af blod?
Ja. De antistoffer der indgår i immuniseringen udvindes af blodet af personer som er blevet immuniseret eller sensibiliseret over for rhesusfaktoren. Engang i fremtiden vil man måske kunne fremstille anti-D immunglobulin ved genteknik uden brug af blod.
Kan en kristen med god samvittighed tage imod anti-D immunglobulin?
Sagens kerne er: Drejer det sig om misbrug af blod? Bibelen forbyder udtrykkeligt at man indtager eller på anden måde misbruger blod. (3 Mosebog 17:11, 12; Apostelgerninger 15:28, 29) Eftersom anti-D immunglobulin udvindes af blod, er det relevant at spørge om en kristen kvinde overtræder Bibelens bud om at man skal ’afholde sig fra blod’ hvis hun siger ja til immuniseringen.
Som nævnt tidligere bevæger antistoffer fra moderen sig uhindret gennem moderkagen over i fosterets organisme. Nogle kristne har på det grundlag indtaget den holdning at det ikke er en overtrædelse af Bibelens bud at modtage antistoffer som anti-D immunglobulin. De betragter det som et sidestykke til den naturlige proces.
Om man vil tage imod anti-D immunglobulin er dog noget som det enkelte kristne ægtepar selv må afgøre. Hvis mand og hustru beslutter sig for at afvise anti-D immunglobulin trods lægelig anbefaling, må de være indstillet på at acceptere risikoen for at et fremtidigt barn bliver alvorligt sygt af en lidelse som kunne have været forebygget. Med udsigt til dette vil de måske endog vælge omhyggeligt at undgå graviditet og dermed skåne sig selv for risikoen for en sygdomstragedie. Ansvarsbevidste kristne forældre bør under bøn grundigt overveje alle aspekter før de træffer en afgørelse i et så betydningsfuldt anliggende.
Nogle kvinder i sådanne ægteskaber har fået flere børn der alle var rhesusnegative og er derfor ikke blevet sensibiliseret. I andre tilfælde har det første barn været rhesuspositivt og har sensibiliseret moderen.
Hyperbilirubinæmi — grundlag for transfusion?
Lægerne har længe frygtet følgerne af hyperbilirubinæmi (forhøjede mængder bilirubin i blodet) hos spædbørn. Mange læger insisterer på at foretage en udskiftningstransfusion når mængden af bilirubin begynder at nærme sig 20 milligram pr. deciliter blod, „for at forebygge hjerneskade“ (kernicterus). Er denne frygt velbegrundet, og er blodtransfusion en god udvej?
Dr.med. Anthony Dixon bemærker: „Trods adskillige undersøgelser af sådanne børn har det ikke været muligt at påvise nogen skadevirkninger, hverken kortvarige eller langvarige, af bilirubin-mængder på 18-51 milligram pr. 100 milliliter.“ Han kommer derefter ind på fænomenet „vigintifobia: frygten for 20“. (Jævnfør foregående afsnit.) Skønt der ikke har kunnet konstateres nogen fordele ved at behandle forhøjede bilirubin-niveauer, konkluderer han: „Dilemmaet er klart. Aggressiv behandling af forhøjet bilirubin-niveau er nu standardpraksis, og en standardpraksis bør man ikke rokke ved før den er blevet fagligt underkendt. Men ethvert forsøg på at vise at denne praksis er uhensigtsmæssig er uetisk!“ — Canadian Family Physician, oktober 1984, side 1981.
Det modsiges af en italiensk autoritet, dr.med. Ersilia Garbagnati, som har skrevet om en beskyttende funktion af bilirubin og om de „mulige uventede risici ved uforholdsmæssigt lave bilirubin-niveauer i serum“. (Kursiveret af os.) (Pediatrics, marts 1990, side 380) Dr.med. Joan Hodgman går et skridt videre og skriver i Western Journal of Medicine: „Udskiftningstransfusion vil ikke forhindre at hjernen farves af bilirubin hvor dette forekommer i små mængder, og i betragtning af førnævnte eksperimenter kan udskiftningstransfusion måske i virkeligheden gøre skade.“ — Juni 1984, side 933.