superMum/doktor
Min kone er indlagt og jeg har kigget i hendes journal. Under histologisk svar står der Mallory legemer????
På forhånd tak.
På forhånd tak.
Læs lidt nede i teksten
Fedtlever i er de milde former en simpel tilstand, der ofte kan klares med vægttab samt ændring i livsførelsen. Ved en svær tilstand kan den på længerer sigt udvikle sig alvorligt.
Læs hvad overlæge Peter Ott fra Rigshospitalet skriver i en statusartikel :
Ikke-alkoholisk steatose bliver af nogle inddelt histologisk som Type 1: Simpel steatose, Type 2: Steatose og lobulær inflammation, Type 3: Steatose og ballooning-degeneration samt Type 4: Som type 3, men tillige med Mallory-legemer eller fibrose. Den simple steatose (Type 1) anses for en benign tilstand. Udtrykket ikke-alkoholisk steatohepatitis (non-alcoholic steatohepatitis, NASH) anvendes af nogle om Type 2-4, af andre kun om Type 4, der histologisk ikke kan skelnes fra alkoholisk hepatitis. Selv om ASAT/ALAT-ratioen gennemsnitlig er højere ved alkoholisk end ikke-alkoholist steatose, er der i dag ingen biokemiske eller histologiske kriterier, der kan adskille de to tilstande. Diagnosen NASH forudsætter derfor, at patienten har et alkoholforbrug under en vis størrelse, hvor grænsen nok vil blive to genstande dagligt. Hyppigheden af NASH i befolkningen er ukendt. Blandt 1.124 personer i Michigan med kronisk transaminasæmi var 81 uden alkoholanamnese eller biokemiske holdepunkter for anden leversygdom. Af disse 81 havde 26 (2,5% af 1.124) histologisk NASH. Dette må opfattes som et minimumestimat. NASH forekom ligeligt fordelt mellem kønnene, og der var en svag sammenhæng med overvægt og NIDDM. I materialer, hvor hepatitis C er udelukket, er risikoen for udvikling til fibrose/cirrose efter NASH fundet til mellem 8% og 22% i løbet af 2-13 år. Progression er sandsynligvis hyppigst ved svær overvægt og dysreguleret NIDDM. Ætiologi og patogenese er ukendt, men en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer synes at spille ind. Blandt 120 arbejdere i den petrokemiske industri med forhøjede leverenzymer fandtes NASH hos 20, og transaminaserne normaliseredes kun hos den halvdel af disse, der blev fjernet fra arbejdsmiljøet. Udvikling af NASH har en stærk relation til "insulinresistenssyndromet" (fedme, diabetes eller hyperlipidæmi), og selv normalvægtige NASH-patienter udviser insulinresistens. Om behandlingen hersker betydelig usikkerhed. Effekten af antioxidanter, statiner eller ursodeoxycholsyre er under evaluering. Hos overvægtige vil vægttab ofte medføre fald i transaminaserne og reduktion af steatosen, men det vides ikke, om prognosen bedres. Inden for en kort årrække forventes international konsensus om de diagnostiske kriterier for NASH. Samtidig vil vi forhåbentlig få mere solide data vedrørende den reelle forekomst og prognose og efterhånden også bedre redskaber til at skelne alkoholisk fra ikke-alkoholisk leversygdom.
Læs hvad overlæge Peter Ott fra Rigshospitalet skriver i en statusartikel :
Ikke-alkoholisk steatose bliver af nogle inddelt histologisk som Type 1: Simpel steatose, Type 2: Steatose og lobulær inflammation, Type 3: Steatose og ballooning-degeneration samt Type 4: Som type 3, men tillige med Mallory-legemer eller fibrose. Den simple steatose (Type 1) anses for en benign tilstand. Udtrykket ikke-alkoholisk steatohepatitis (non-alcoholic steatohepatitis, NASH) anvendes af nogle om Type 2-4, af andre kun om Type 4, der histologisk ikke kan skelnes fra alkoholisk hepatitis. Selv om ASAT/ALAT-ratioen gennemsnitlig er højere ved alkoholisk end ikke-alkoholist steatose, er der i dag ingen biokemiske eller histologiske kriterier, der kan adskille de to tilstande. Diagnosen NASH forudsætter derfor, at patienten har et alkoholforbrug under en vis størrelse, hvor grænsen nok vil blive to genstande dagligt. Hyppigheden af NASH i befolkningen er ukendt. Blandt 1.124 personer i Michigan med kronisk transaminasæmi var 81 uden alkoholanamnese eller biokemiske holdepunkter for anden leversygdom. Af disse 81 havde 26 (2,5% af 1.124) histologisk NASH. Dette må opfattes som et minimumestimat. NASH forekom ligeligt fordelt mellem kønnene, og der var en svag sammenhæng med overvægt og NIDDM. I materialer, hvor hepatitis C er udelukket, er risikoen for udvikling til fibrose/cirrose efter NASH fundet til mellem 8% og 22% i løbet af 2-13 år. Progression er sandsynligvis hyppigst ved svær overvægt og dysreguleret NIDDM. Ætiologi og patogenese er ukendt, men en kombination af genetiske og miljømæssige faktorer synes at spille ind. Blandt 120 arbejdere i den petrokemiske industri med forhøjede leverenzymer fandtes NASH hos 20, og transaminaserne normaliseredes kun hos den halvdel af disse, der blev fjernet fra arbejdsmiljøet. Udvikling af NASH har en stærk relation til "insulinresistenssyndromet" (fedme, diabetes eller hyperlipidæmi), og selv normalvægtige NASH-patienter udviser insulinresistens. Om behandlingen hersker betydelig usikkerhed. Effekten af antioxidanter, statiner eller ursodeoxycholsyre er under evaluering. Hos overvægtige vil vægttab ofte medføre fald i transaminaserne og reduktion af steatosen, men det vides ikke, om prognosen bedres. Inden for en kort årrække forventes international konsensus om de diagnostiske kriterier for NASH. Samtidig vil vi forhåbentlig få mere solide data vedrørende den reelle forekomst og prognose og efterhånden også bedre redskaber til at skelne alkoholisk fra ikke-alkoholisk leversygdom.